人だけでなく、動物の役にも立ちたい

私は長年、がん患者や難病患者の治療に携わり、彼らがより良い生活を送る手助けをすることを心から願ってきました。患者さん一人一人の独自の物語や価値観を尊重し、副作用の少ない治療法を追求し、自然治癒力を最大限に引き出す方法を模索しました。

この過程で、欧米で開発された点滴やサプリメントの中には、効果が確認できないケースが多く見受けられました。そこで私は、研究者と協力して先進的な治療法を開発し、クリニックで多くのがん患者に効果を確認できるようになりました。ポリアミンプロトン水、ナノ酸素、ナノ水素飲料などがその一例です。

また、台湾大学の許端祥教授と共同で40年かけて開発した霊芝エクソソーム点滴とサプリメントは、がん患者にとって著しく効果的であることが確認されました。私は薬学修士課程を終え、薬剤師でもあり、漢方治療にも精通しており、患者のために最良の治療法を提供することに情熱を注いでいます。

最新の研究では、エクソソームが免疫システムに与える影響について詳しく調査され、その効果が明らかになりました。これにより、がん患者だけでなく、リウマチ、糖尿病、アトピー性皮膚炎などの自己免疫疾患患者にも希望をもたらす可能性があります。私は動物用にもこの治療法を試したいと考えており、獣医師を通じてその実施を検討しています。

背景：がん患者は通常、集中的な化学療法に関連した口腔粘膜炎 (OM) に苦しんでいますが、有効な治療法は限られており、OM
の重症度を迅速に軽減できます。
方法：この前向き研究では、頭頸部がん患者の OM に対する真菌免疫調節タンパク質の 1 つである 霊芝エクスソームを含む霊芝
免疫 S の有効性を調べました。頭頸部がんおよび化学療法関連の OM と診断された患者は、標準的な支持療法を受けるよう
にランダム化して登録されました。霊芝免疫-S 500 mg/日を経口的に14日間連続して投与した場合と投与しない場合のケ
ア対照群では標準的な支持療法単独では不耐性のため、本試験ではレイシ免疫-Sを補給した実験群のみが分析された。二次
アウトカムは、1、8、15日目のEORTC-QLQ-H&N 35アンケートによって評価された絶対好中球数と生活の質でした。
結果：Reishimmune-S サプリメントは、8 日目と 15 日目の両方で OM グレードを大幅に低下させました。社会的接触の問題と
体重減少の状態も、Reishimmune-S によって改善されました。Reishimmune-S は、その後 15 日間の絶対好中球数に
大きな影響を与えませんでした。

β-カテニンは肺がんの発症に重要です. 私たちの以前の研究では、真菌免疫調節タンパク質である GMI が肺がん細胞の生存を阻害しました. この研究の目的は、β-カテニン阻害とアポトーシス誘導に対する GMI の効果を評価することです。 GMI は、野生型および変異型 EGFR を持つ肺がん細胞においてアポトーシスを誘導しました。GMI は、β-カテニン mRNA 発現を低下させませんでしたが、β-カテニンのタンパク質発現を抑制し、その結果、標的遺伝子であるサバイビンおよびサイクリン D1 の転写ダウンレギュレーションを引き起こしました。 . β-カテニンの転写活性化活性は、TOPFLASH/FOPFLASH ルシフェラーゼ レポーター アッセイによって実証されました. GSK-3β とプロテアソームの阻害により、β-カテニンとその標的遺伝子に対する GMI の阻害効果がブロックされました. β-カテニンのサイレンシングにより、アポトーシスの活性化が増加しましたGMI処理したH1355細胞。これは、β-カテニン阻害を介してアポトーシスを誘導するGMIの新たな機能を明らかにした最初の研究であり、これらの結果は肺がんに対するGMIの新たな可能性を提供するものである。

シスプラチンベースの治療は、肺がんを含むいくつかの種類のがんの治療で一般的です. 私たちの以前の研究では、Ganoderma microsporumからクローン化された免疫調節タンパク質であるGMIが、オートファジーを介して肺がん細胞に細胞毒性効果を誘導しました. この研究の目的シスプラチン媒介細胞死の増強における GMI の役割を調べることです.MTT アッセイと組み合わせ指数に基づいて、GMI とシスプラチンの共処理は相乗的な細胞毒性効果を誘導しました.GMI とシスプラチン誘導性のアポトーシスはサブ G1、核凝縮によって決定されました、およびアネキシン-V/ヨウ化プロピジウム分析 ウェスタンブロットでは、γH2AX および切断型の PARP、カスパーゼ-3、およびカスパーゼ-7 の発現が併用処理により誘導されました Akt/mTOR 経路活性、LC3-II 発現、Cyto-ID Green/hoechst 33342 二重染色と時間依存性実験により、GMI 細胞とシスプラチン処理 A549 細胞が同時にオートファゴソームとアポトーシス核を発現することが示されました。 GMIとシスプラチンによるアポトーシス誘導におけるオートファジーの影響を調べ、オートファジーを阻害するために化学阻害剤とLC3 shRNAを使用した結果、3-メチルアデニンが減少する一方、クロロキンはGMIとシスプラチンの共処理により誘発されるカスパーゼ-7とPARPの切断を増加させることが示された。 A549 細胞におけるアポトーシスの活性化 カスパーゼ阻害剤とカスパーゼ-7 サイレンシングは、GMI とシスプラチンによって引き起こされる細胞生存率の阻害とアポトーシスを軽減しました。これは、シスプラチン媒介アポトーシスの増強におけるGMIの新規機能を明らかにした最初の研究である｡GMIとシスプラチンは、オートファジー/カスパーゼ-7依存性およびサバイビンおよびERCC1非依存性経路を介してアポトーシスを誘導する｡GMIは肺に対する潜在的なシスプラチンアジュバントである可能性がある癌。

背景
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) は、感染力の高いコロナウイルスであり、これまでに 600 万人以上の死者を出しています。スパイク変異を伴う SARS-CoV-2 変異体は、多くの場合、ワクチンによる防御を回避する強力な能力を備えています。この特性により、SARS-CoV-2感染に対する広域スペクトルの阻害剤が緊急に求められています。霊芝小胞子免疫調節タンパク質 (GMI) は、ACE2 ダウンレギュレーションを通じて SARS-CoV-2 の感染を軽減することが以前に報告されていましたが、ウイルス自体に対する GMI の影響はあまり理解されていませんでした。私たちの研究は、SARS-CoV-2 偽ウイルスに対する GMI の影響と、SARS-CoV-2 偽ウイルス感染に対する GMI 阻害のより詳細なメカニズムを解明することを目的としています。
メソッド
ACE2 を過剰発現する HEK293T 細胞 (HEK293T/ACE2) とスパイク変異体を保有する SARS-CoV-2 シュードウイルスを使用して、in vitro で GMI の効果を研究しました。感染力は、蛍光顕微鏡検査およびフローサイトメトリーによって評価されました。SARS-CoV-2スパイクタンパク質によって媒介される融合速度を、スプリット蛍光タンパク質/ルシフェラーゼシステムを用いて調べた。GMI と SARS-CoV-2 シュードウイルスおよび ACE2 との相互作用は、免疫沈降および免疫ブロット法によって調査されました。
結果
GMI は、さまざまな細胞株における SARS-CoV-2 感染を幅広くブロックしました。GMI は、HEK293T/hACE2 細胞上で、デルタ株やオミクロン株など、出現したさまざまなスパイク変異体を保有するシュードタイプ ウイルスの感染を効果的に阻害しました。無細胞ウイルス感染では、GMI はスパイクを持つ偽型ウイルスの ACE2 発現細胞への結合を主に妨げました。細胞間融合モデルでは、GMI は、ACE2 の下方制御を必要とせずに、スパイク媒介シンシチウムを効率的に阻害できました。
結論
FDA承認の食品成分であるGMIは、SARS-CoV-2に対する多機能広域抗ウイルス薬として作用し、SARS-CoV-2関連疾患の予防または治療の有望な候補となる可能性がある。

古典的な活性化状態のミクログリアの極性化は神経炎症の誘発に極めて重要であり、多くの神経変性疾患の病因に関与していると考えられている. 真菌免疫調節タンパク質は、免疫調節を含む複数の薬理学的活性を持つ新たな健康増進天然物質である。-霊芝小胞子から抽出された真菌免疫調節タンパク質の炎症性および神経保護の可能性 初代培養の in vitro げっ歯類モデルにおける (GMI) ニューロン、星状細胞、およびミクログリアからなる初代培養ニューロン/グリアを使用すると、GMI はリポ多糖 (LPS)/インターフェロン-γ (IFN-γ) 誘発に対する緩和効果を示しました。炎症性メディエーターの産生と神経細胞死 GMI によって引き起こされる神経保護イベントには、一酸化窒素 (NO)、腫瘍壊死因子 α (TNF-α)、インターロイキン 1β (IL-1β)、およびプロスタグランジン E2 の抑制が伴いました。機構研究では、GMI によるミクログリアの炎症促進性極性化の抑制には、酸化ストレスの解消、プロテインチロシン ホスファターゼおよびセリン/スレオニン ホスファターゼ活性の維持が伴い、 NF-κB、AP-1、サイクリック AMP 応答要素結合タンパク質 (CREB)、転写活性化シグナルトランスデューサーおよび転写活性化因子 (Stat1) 転写活性、および関連する上流活性化因子を含むこれらの発見は、GMI が神経炎症媒介性神経変性疾患の治療に対してかなりの可能性を秘めている可能性があることを示唆しています。

2005年以来、清水邦良率いるチームは40本の霊芝論文を国際学術誌に発表しており、これは今日の日本の霊芝研究者のベンチマークと言えます。彼らの研究はすべて霊芝子実体の同じエタノール抽出物に基づいており、前立腺肥大の改善、骨粗鬆症の抑制、糖尿病と関連合併症（白内障）の予防と治療、血圧降下、抗がん、また、抽出物中の50種類以上の単一トリテルペン化合物とさまざまな効果との関係を調査し、いくつかの単一トリテルペン化合物の化学構造および構造活性相関を分析して、どのように機能するかを明らかにしました。細胞を調節し、その中のチューブリンが役割を果たします。同時に、霊芝がさまざまな成長段階で生成するトリテルペンの種類と含有量の詳細な分析も実施しました。
清水邦良准教授の霊芝に関する雑誌記事（英語）
1.藤田 R、Liu J、清水 K、小西 F、野田 K、熊本 S、上田 C、田尻 H、金子 S、水見 Y、近藤 R.マンネンタケの抗アンドロゲン活性。 J Ethnopharmacol. 2005; 102(1):107-12。
2. Liu J、藤田 R、佐藤 M、清水 K、小西 F、野田 K、熊本 S、上田 C、田尻 H、金子 S、水見 Y、近藤 R.霊芝の系統、生育段階、栽培条件 の影響 5α-レダクターゼ阻害に関するlucidum . J Wood Sci. 2005; 51(2), 189-192.
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5. Liu J、倉敷 K、清水 K、近藤 R. 霊芝から単離されたトリテルペノイドによる 5α-レダクターゼの阻害に関する構造活性関係. Bioorg Med Chem. 2006;14(24):8654-60。
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霊芝に関する論文・記事（日本語）
1. 小西文子、隈元祥一郎、劉傑、清水邦義、近藤隆一郎、金子周平、マンネンタケによる前立腺肥大症の抑制、日本臨床代替医療学会雑誌、2: 14-17、2003 。
2. 清水邦義、立花博文、佐藤空吾、島崎洋平、高リスク マラリア疾患予防の有効性と2003年度農学研究所教育研究特別資金の成果。
3. 清水邦良、劉傑、宮本一子、近藤龍一郎、リジ前立腺肥大症と骨粗鬆症の改善効果、 FFI Foods & Food Materials Journal of Japan、211(2): 124-133 、2006.
4. 清水邦義、宮本一子、塩野純、佐藤郭雄、九鬼田亜希子、九鬼田俊雄、近藤龍一郎、霊芝エキスの骨粗鬆症予防効果、機能性食品の育成、4(1 ) : 29-36、2006 .
5. 清水邦義、ハイテク社会における男性の調節機能の発達と男性機能の調節、福岡商工会議所ニュース、5月号、393:16、2007。
6. Liu Jie、清水邦義、近藤龍一郎、性的指向の高い社会の機能的特徴 – 前立腺肥大症の改善と予防効果、 
 Green Spirits、3(3): 3-9、2007。
7. 清水邦良、宮本一子、塩野純、劉傑、近藤隆一郎.ハイテク社会の機能性 ～骨粗鬆症の予防と改善～. Green Spirits, 3(4 
): 3-10, 2008.
8. 野口雅典、戸安勝郎、名切宣、松岡圭、加隈龍之、小西史功、隈元正一郎、清水国芳、近藤龍一郎、中高年男性の下部尿路における生理活性物質の利用。有害な影響を伴う特定保健用食品.西日本泌尿器科学会雑誌, 70(9): 466-472, 2008.
9. 小西文子、隈元祥一郎、野田潔、隈本光、中島裕也、清水国芳、近藤龍一郎、レイシ抽出物の毒性試験12週間経口投与、使用管理、75 ( 1/2 ) : 2008 年 7 ～ 12 日。
10.霊芝自己消化エキスとアンジオテンシン変換酵素阻害作用を有するペプチドの血圧降下作用】. 日本アンジオテンシン学会 第17章 会議テーブル, 2013.09 .
11. 清水邦良、河野敏弘.更年期障害の症状改善に対する多機能霊芝霊芝の効果. 更年期障害と更年期障害, 13(1): 98-103, 2014.

これまでの文献では、霊芝の菌糸体に含まれる免疫調節タンパク質[霊芝小胞子免疫調節タンパク質(GMI)]が腫瘍細胞の転移を抑制する機能を有することが指摘されていた。GMIに関する過去の研究では、GMIの有効性が腫瘍細胞の浸潤と転移に関連していることが示されています。しかし、GMI が乳がんの増殖を阻害したり、細胞のアポトーシスを開始したりするメカニズムはまだ明らかではありません。したがって、この研究の目的は、乳がん細胞に対するマンネンタケ免疫調節タンパク質のメカニズムを調査することです。細胞生存試験により、GMI が乳がん細胞株の生存率を低下させる可能性があることが確認されました。乳癌細胞株 Hs578T を GMI で処理し、サブ G1 期に留まるその細胞周期をフローサイトメトリーで分析しました。次に、ウェスタンブロッティングアッセイと定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）分析を使用した実験結果は、GMIが細胞のFas外因性アポトーシス経路に関連するタンパク質の発現を4時間以内にアップレギュレートし、内因性アポトーシスの発現を誘導することを示しました。免疫・炎症・インターロイキンIL-1βやIL-6遺伝子、逆にFas遺伝子の発現量が減少します。さらに、IL-6 短鎖干渉 RNA (Small interfering RNA) をトランスフェクトし、同時に GMI を処理したところ、乳がん細胞において Fas によって誘導されるアポトーシス経路に関連するタンパク質が大幅に増加し、GMI の作用時間が短縮されることがわかりました。長引いた。要約すると、IL-6 活性を阻害すると、乳がん細胞株 Hs578T に対する GMI のアポトーシス効果が増強されます。

霊芝免疫調節タンパク質 (FIP) は、サイトカインの発現を誘導する能力を持っています。G. microsporum 免疫調節タンパク質 (GMI) は、G. microsporum からクローン化された真菌免疫調節タンパク質です。111 個のアミノ酸を含み、そのアミノ酸配列は LZ-8 などの他の FIP のアミノ酸配列と類似しています。アミノ酸配列の相同性は高くなります。 。精製および組換え GMI には顕著な抗炎症効果および抗腫瘍効果があることが証拠によって示されています。